Antiaggreganti Piastrinici e Componenti Bioattivi Presenti negli Alimenti Funzionali

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È ben nota la correlazione tra dieta e salute e come questo equilibrio sia oggi un fattore di estrema importanza soprattutto per le patologie cardiovascolari. Addirittura il cibo e la corretta alimentazioni offrono una grande possibilità per mantenere se non addirittura migliorare la salute. In precedenza abbiamo riportato su questo blog l’importanza dei cosiddetti “Cibi Funzionali” ossia alimenti che contengono componenti in grado di avere effetti benefici sulla salute umana. Ovviamente, quando assunto con la dieta in quantità adeguate ma soprattutto in modo costante, gli alimenti funzionali possono aiutare a diminuire il rischio di patologie a carico del sistema cardiovascolare attraverso diversi meccanismi, come l’abbassamento dei lipidi nel sangue, migliorando la compliance arteriosa, riducendo l’ossidazione delle lipoproteine a bassa densità​​, riducendo la formazione di placche, catturando i radicali liberi e inibendo anche l’aggregazione piastrinica.

Proprio quest’ultimo fattore ha generato recentemente un grande interesse verso la ricerca di composti bioattivi naturali (Natural Bioactive Compounds) che possono contribuire alla inibizione piastrinica o alla sua modulazione. È interessante notare che proprio negli ultimi anni una grande quantità di questi composti bioattivi naturali presenti in alimenti funzionali hanno mostrato possedere una buona attività antiaggregante piastrinica. Per questo motivo negli ultimi tempi è cresciuta notevolmente l’ interesse dei consumatori verso i composti bioattivi naturali, come ingredienti funzionali nella dieta, a causa proprio della loro vari effetti benefici sulla salute.

Studi recenti hanno dimostrato l’attività antiaggregante piastrinica di alcuni frutti (uva rossa, fragole, kiwi e ananas) e ortaggi (aglio, cipolla, cipolle verdi, meloni e pomodori). E’ stato clinicamente dimostrato che, il consumo di una dieta contenente il 30% verdure verdi e gialle si traduce in una notevole inibizione nella progressione di processi arteriosclerotici. In questo contesto, l’assunzione di due o tre kiwi al giorno per 28 giorni può ridurre l’aggregazione piastrinica indotta da collagene e ADP. Nel contempo, il preparato grezzo di aglio e alcuni dei suoi derivati sono ampiamente riconosciuti come agenti antipiastrinici che possono contribuire alla prevenzione delle patologie cardiovascolari, grazie alla presenza di allicina e dei tiosulfinati.

Pertanto, questi componenti bioattivi presenti negli alimenti funzionali con attività antiaggregante piastrinica, possono anche esercitare effetti pleiotropici e sinergici quando assunti in concomitanza di farmaci utilizzati per le patologie cardiovascolari. Per questo motivo è bene conoscere ed informare il paziente dei potenziali fattori legati a certi alimenti per evitare effetti imprevedibili. Inoltre, è bene educare il paziente, senza allarmismi, di avvisare il medico o il farmacista circa i cambiamenti di abitudine della propria dieta durante l’arco dei 365 giorni, visto che le stagioni portano cambiamenti della disponibilità di frutta e degli ortaggi. Per maggiori dettagli: Journal of Functional Foods, 6, 73-81, 2014.

Di seguito viene riportata una tabella riassuntiva di composti bioattivi isolati da Piante Officinali e da frutta e verdura con potenziale attività modulante antiaggregante piastrinica.

Tabella-Alimenti e Cibi Funzionali

Una dieta chetogenica in aiuto al trattamento dell’Epilessia

EpilessiaIl concetto di usare il cibo come coadiuvante il trattamento farmacologico di una malattia non è nuova; addirittura ci sono evidenze che questo tipo di approccio esisteva già prima dei greci. Per restare in un periodo a noi più vicino, già negli anni ’30, quando parlare di farmaci era qualcosa di estremamente innovativo, i medici hanno introdotto l’uso di prescrivere una dieta di base chetogenica per ridurre attacchi epilettici, soprattutto nei bambini. Questa pratica è nata dalla constatazione che il digiuno riduce gli attacchi epilettici poichè il fegato metabolizza (specialmente nei soggetti diabetici) gli acidi grassi in corpi chetonici chiamati β-idrossibutirrato, acido acetacetico e acetone, i quali vengono utilizzati come fonte di energia quando i livelli di glucosio sono bassi. Nessuno sa esattamente ancora oggi il perché, ma ci sono alcune evidenze cliniche che suggeriscono che i corpi chetonici possano proteggere contro l’epilessia. A basso contenuto di carboidrati, una dieta ricca di grassi crea uno stato metabolico noto col nome di chetosi, dovuto appunto alla formazione di corpi chetonici da cui la dieta prende il nome. La dieta chetogenica è però caduta in disgrazia dal 1938, a seguito della disponibilità di un farmaco chiamato Fenitoina che controlla l’attività elettrica del cervello e aiuta a ridurre la frequenza delle crisi epilettiche. Tuttavia, circa il 30% delle epilessie non rispondono ai farmaci, e questo ha spinto la ricerca verso trattamenti alternativi. Infatti, alcuni bambini continuano ad avere crisi epilettiche nonostante il trattamento con il farmaco antiepilettico mentre si osserva un miglioramento se si passa ad un trattamento con dieta chetogenica.

Uno dei primi trattamenti chetogenici è stato sviluppato da Dr. Russell Wilder, un esperto di malattie metaboliche presso la Mayo Clinic di Rochester, Minnesota, il quale nel 1921 ha ideato la dieta chetogenica classica. Questa dieta si compone di un rapporto in peso di 3:1 o 4:1 di grasso rispetto ad una combinazione di proteine ​​e carboidrati. Ciò significa che circa il 90% delle calorie giornaliere provengono da grassi, rispetto al meno del 35% raccomandato dal Dipartimento di Salute e Servizi Umani degli Stati Uniti. Una dieta chetogenica può causare effetti collaterali a breve termine, come costipazione e nausea. Effetti collaterali a lungo termine comprendono rallentato la crescita nei bambini e aumento del rischio di fratture ossee e calcoli renali. Il neurologo pediatrico Eric Kossoff del Johns Hopkins Hospital di Baltimora, nel Maryland, è uno dei principali promotori della dieta chetonica e dice che di pazienti che non rispondono ad un farmaco antiepilettico (ad esempio Fenitoina), il 30% risponderà al farmaco successivo ma più spesso si arriva al 50% se si adotta una dieta chetonica. Addirittura è più efficace quando i farmaci più comuni hanno fallito nella terapia. Il problema cruciale con una dieta chetogenica è la sua scarsa appetibilità – a causa della presenza di burro in quasi ogni pasto, ma senza pane – che è forse per questo che viene utilizzato soprattutto per i bambini piuttosto che adulti. In ogni caso si son succeduti numerosi studi e diverse varianze di dieta chetoniche.

Una di queste parte da una scoperta fatta nel 1960, quando i ricercatori hanno individuato che i trigliceridi a catena media (MCT), che si trovano in olio di cocco, se sono presenti in una dieta chetogenica, possono fornire maggiori effetti rispetto all’uso di grassi alimentari normali, che sono principalmente trigliceridi a catena lunga. La dieta MCT ideata dal neurologo Peter Huttenlocher, Università di Chicago, è restrittiva ma incorpora più carboidrati e proteine​​, perché gli MCT vengono assorbiti più facilmente dal corpo rispetto ai di trigliceridi a catena lunga. Studi clinici hanno dimostrato che la dieta MCT per essere efficace in un rapporto 4:1 grasso/carboidrati nella dieta chetogenica classica.

Nel 2005, si è sperimentato anche una dieta con basso indice glicemico (LGIT), nata da alcune osservazioni condotte su pazienti che seguono una dieta chetogenica, i quali avevano livelli di glucosio estremamente stabili. Oltre ad un alto contenuto di grassi, una dieta tipo LGIT include solo carboidrati con un indice glicemico inferiore a 50, il che significa che questi alimenti non tendono ad aumentare i livelli di glucosio nel sangue. La dieta offre più varietà poiché è permesso l’uso di alimenti a basso indice glicemico come ad esempio i cereali integrali, la verdura e i frutti di bosco.

Nonostante il successo di queste diete, il meccanismo rimane in gran parte un mistero.

In ogni caso il successo della dieta MCT suggerisce che è possibile usufruire di un maggior controllo delle crisi anche quando i farmaci non sono molto efficaci. Se ancora oggi non c’è accordo su come una dieta chetogenica possa aiutare a controllare le crisi epilettiche, è anche vero che è probabile che non ci sia un singolo meccanismo coinvolto, e che può lavorare addirittura in modo diverso nei bambini.

Beh, a questo punto non ci rimane che constatare come Ippocrate, il padre della medicina, abbia notevolmente ragione ed anticipato i tempi affermando che:

 “Fa che il cibo sia la tua medicina e la medicina sia il tuo cibo”.

 Per maggiori informazioni: https://www.facebook.com/MayoClinic oppure http://bit.ly/1waUBmS

Il ruolo del Resveratrolo nella terapia con la Ciclosporina

Resveratrolo Il resveratrolo è un fenolo non flavonoide che si trova principalmente nella buccia dell’acino d’uva, che per la sua provata azione  antiossidante, le viene attribuito una probabile azione antitumorale, antiinfiammatoria e fluidificazione del sangue, che può  limitare l’insorgenza di placche trombotiche. Al giorno d’oggi, il resveratrolo è estensivamente usato come un integratore alimentare ed è disponibile sul mercato in diverse formulazioni e preparati, anche a scopi cosmetologici. La ciclosporina è un farmaco con attività immunosoppressiva, e viene utilizzata per modulare la risposta immunitaria dell’organismo, soprattutto in pazienti trapiantati, per bloccare il rigetto di trapianto allogenico. La ciclosporina è un peptide di origine naturale che non ha alcuna attività antibiotica ma risulta essere un potente agente immunosoppressore. Per tale motivo da tempo viene prescritta a pazienti in caso di trapianto per ridurre i fenomeni di rigetto.

La dose giornaliera da assumere viene stabilita in base ai livelli di ciclosporina presenti nel sangue e che vengono dosati periodicamente dai medici specialisti che seguono i pazienti. Questo perché la biodisponibilità di questo farmaco è molto variabile e non sempre ottimale. I livelli di ciclosporina “ottimali” variano in rapporto alle condizioni del paziente ed al tempo trascorso dal trapianto. L’intestino di ogni singolo paziente, inoltre, assorbe la ciclosporina in maniera diversa. Dosi uguali possono dare livelli di ciclosporina nel sangue diversi da paziente a paziente. É quindi inutile paragonare quanta ciclosporina si assume giornalmente con quanta ne assumono altri pazienti, poiché ogni singola dose é “personalizzata”.

Ci si rende conto, allora, quanto sia importante l’alimentazione per non alterare ulteriormente questo delicato fattore.

Ebbene, in un recente studio pubblicato su Food Chemistry (Shih-Ying Yang, Shan-Yuan Tsai, Yu-Chi Hou, Pei-Dawn Lee Chao, Department of Medical Research, China Medical University Hospital, Taichung, Taiwan, ROC) condotto su ratti a quali, in un gruppo è stato somministrato per via orale la Ciclosporina da sola e in un altro gruppo, invece, co-somministrato con resveratrolo, è stato dimostrato che in presenza di quantità significative di resveratrolo, la concentrazione ematica di Ciclosporina è diminuita in modo elevata fino al 65%. Ciò è dovuto al fatto che essendo il resveratrolo un induttore della P-gp e del CYP3A4 provoca una riduzione dell’assorbimento della Ciclosporina per l’azione mirata sulla Glicoproteina-P che espelle il farmaco dagli enterociti, e un incremento del suo metabolismo per azione diretta del CYP3A4.

In conclusione, il resveratrolo assunto come integratore alimentare è seriamente in grado di diminuire l’assorbimento di della Ciclosporina attraverso l’ induzione dei due fattori chiave alla base delle interazioni farmaco-cibo, ossia la P-gp e la CYP3A.

Pertanto, i pazienti trapiantati in trattamento con Ciclosporina dovrebbero essere messi in guardia contro l’uso di preparati contenenti quantità concentrate di principio attivo a base di resveratrolo, per il serio rischio di aumentare fenomeni di rigetto, con compromissione dei risultati sperati e spreco dei costi sostenuti a livello sanitario.

Finalmente anche in Italia qualcosa si muove: l’AIFA pubblica le linee Guide dell’Agenzia Europea del Farmaco e della FDA

Aifa FDA

Finalmente anche in Italia qualcosa si sta muovendo a riguardo delle così temute interazioni tra farmaci e alimenti, sempre più studiate e monitorate per le negative conseguenze correlate. Infatti, l’AIFA l’Agenzia Italia del Farmaco ha pubblicato in questi giorni due linee guida molto importanti, una dell’Agenzia Europea dei Medicinali e l’altra della FDA. In realtà la prima, ossia quella dell’Agenzia Europea dei Medicinali è stata redatta nel 2013 e successivamente aggiornata e “delinea un approccio globale alla valutazione del potenziale di interazione di un farmaco durante il suo sviluppo e forniscono un indirizzo per garantire che il medico prescrittore riceva informazioni chiare sul potenziale di interazione e consigli pratici su come gestirle”. La seconda Guida, quella della FDA è in realtà un po’ datata poiché è del 2012, ma successivamente sul sito FDA sono state pubblicati degli aggiornamenti molto interessanti. Le guide proposte sono solo una sintesi, riferite alle principali interazioni di alimenti e bevande con i più comuni farmaci impiegati per il trattamento di allergie, artriti, dolore e febbre, ansia, disturbi cardiovascolari, malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) e ulcere, ipotiroidismo, infezioni, disturbi psichiatrici e osteoporosi. Indica inoltre quali alimenti e/o bevande andrebbero evitati o ridotti e quali farmaci vanno assunti a stomaco pieno o vuoto. Maggiori indicazioni possono essere trovate al seguente link del sito AIFA:

http://www.agenziafarmaco.gov.it/it/content/interazioni-farmaci-alimenti-favorire-l’azione-terapeutica-ed-evitare-combinazioni-potenzial

In ogni modo, per rendere queste Guida molto più utili e usufruibili anche dal cittadino, non sarebbe meglio poterle riproporle in italiano?? E’ davvero così difficile ed oneroso rendere le cose più semplici per evitare che problemi più gravi possono presentarsi per l’uso improprio dei farmaci con gli alimenti??

E’ possibile deferire e scaricare gratuitamente in PDF le linee Guida ai seguenti link: Download PDF: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Scientific_guideline/2012/07/WC500129606.pdf http://www.fda.gov/downloads/drugs/resourcesforyou/consumers/buyingusingmedicinesafely/ensuringsafeuseofmedicine/generaluseofmedicine/ucm229033.pdf

Gli Inibitori delle Proteasi nel Trattamento dell’Epatite C e le Interazioni con gli Alimenti

Epatite C I farmaci Boceprevir e il Telaprevir, noti come inibitori della proteasi (PI), somministrati in combinazione con interferone   pegilato, hanno sicuramente rivoluzionato il trattamento dell’Epatite C di tipo-1. Tuttavia, questi due farmaci inducono interazioni farmacologiche molto significative, e la loro rilevanza clinica è molto spesso difficile da prevedere. Sia il Boceprevir che il Telaprevir sono substrati e potenti inibitori del citocromo P450 3A4 e del più importante trasportatore di membrana, la glicoproteina-P (P-gp). Essi inducono sovradosaggio, ma a volte possono ridurre in modo consistente l’effetto di altri farmaci inducendo altri citocromi. I problemi di sovradosaggio o di riduzione di dosaggio colpisce prevalentemente i farmaci con un basso indice terapeutico, come gli immunosoppressori o gli antiretrovirali. Inoltre, questi farmaci possono innescare un prolungamento dell’intervallo cardiaco QT, il che significa che i medici dovrebbero gestire tale rischio controllando attentamente fattori come i livelli di potassio/magnesio oppure evitare altri l’uso di altri farmaci che possono prolungare l’intervallo QT. Da quanto detto si capisce che la loro capacità di inibire il citocromo P450 3A4, agire sulla Glicoproteina-P e prolungare l’intervallo QT possono avere conseguenze cliniche molto significative. Per questo motivo la gestione della terapia farmacologica dell’epatite C è complessa. Ecco alcuni dati su cui è bene riflettere prima del loro uso.

Il Boceprevir raggiunge la Cmax in circa 2,5 ore, e la sua emivita plasmatica è di 3 ore. E’ stato dimostrato che il cibo aumenta significativamente la sua biodisponibilità, aumentando la AUC dal 40 al 60% rispetto ad una somministrazione a digiuno. Di conseguenza, si raccomanda che il Boceprevir venga assunto con il cibo. Il Cmax del Telaprevir, invece, è di 4-5 ore ed è stato riportato che l’AUC di tale farmaco è risultato aumentato del 20% nei soggetti che aveva consumato una colazione ricca di grassi (928 kcal, 56 g di grassi) rispetto ad una colazione regolare (533 kcal, 21 g di grassi). Ma il valore AUC è risultato diminuito da 73, 39 e il 26% rispettivamente, quando somministrato a digiuno, dopo il consumo di una prima colazione povera di calorie e di grassi (249 kcal/3.6 g di grassi) e, infine, con una colazione ricca di proteine (260 kcal/9 g di grassi). Di conseguenza, si raccomanda che il Telaprevir venga somministrato con il cibo che contiene alcuni grassi che permettono di migliorare il suo assorbimento, ma senza esagerare con un pasto ad alto contenuto di grassi. Ma questo non è tutto a proposito di questi due farmaci. Infatti, alcuni autori hanno riportato che il Boceprevir agisce come un potente inibitore della P-gp. Sicchè, la co-somministrazione di un PI con un farmaco a sua volta substrato per la P-gp blocca l’azione della P-gp e aumenta così l’assorbimento del substrato. Ad esempio, è stato clinicamente dimostrato che la co-somministrazione di Telaprevir con la Digossina provoca un aumento dell’AUC della digossina del 85%, suggerendo la necessità di ridurre la dose di digossina per evitare un suo sovradosaggio. La co-somministrazione con il  Boceprevir ha avuto un minore impatto in quanto l’AUC di digossina è aumentato solo relativamente del 19%. In entrambi i casi, i pazienti che assumono entrambi i farmaci devono essere necessariamente monitorati per evitare complicanze cliniche.

Ovviamente ci siamo limitati a riportare solo le interazioni con il CYP3A4 e la P-gp ma entrambi i farmaci avrebbero effetti anche sugli altri trasportatori di membrana. Sicuramente ci sono tutte le ragioni per stare particolarmente attenti a valutare bene qualsiasi contemporanea somministrazione di farmaci in presenza di Boceprevir e Telaprevir. Sebbene sia possibile reperire molte informazioni a riguardo al sito web www.hep-druginteractions.org, il clinico dovrebbero scegliere il giusto trattamento in collaborazione con il farmacista nel tentativo di minimizzare potenziali interazioni e fornire alternative terapeutiche se il paziente sviluppa interazioni clinicamente significative.

Le informazioni qui riportate sono state estrapolate dal recente lavoro pubblicato su Eur. J. Clin. Pharmacol. 70:775-789, 2014.

Ecco cosa significa “Professionalità e Competenza”. Da noi solo un miraggio…..!!

UCM399972Spesso venire a conoscenza di argomenti o tematiche inerenti la nostra professione e conoscenza culturale non sempre ci dà la possibilità di comprendere la loro reale importanza e ricaduta a livello socio-sanitario. Se poi consideriamo che viviamo in un momento in cui bisogna accrescere la professionalità, trovarne altre o, ancora meglio, riqualificare quelle già esistenti allora il caso di seguito descritto sicuramente mette in evidenzia l’importanza della tematica trattata su questo blog e spiega il perché bisogna puntare su di essa.
Ebbene, l’esempio eclatante su cui riflettere e confrontarci seriamente (considerando anche quanto sia grande il gup che ci separi dagli altri) viene dallo Stato Americano del Montana, USA, il quale è stato tra i primi a prendere in seria considerazione la necessità di introdurre nel proprio sistema sanitario un controllo severo e multidisciplinare sull’uso dei farmaci in un corretto sistema dietetico. Il Montana State Hospital ha introdotto recentemente (14 Maggio 2014) una  normativa che obbliga ad attivare a livello sanitario una procedura con lo scopo di informare i pazienti sulle reali interazioni farmaco-alimenti e di quelle che richiedono tassativamente delle modificazioni dietetiche (Procedure to inform patients of drug-food interactions which require dietary modifications). Link: http://www.dphhs.mt.gov/msh/volumei/dietaryservices/fooddruginteractions.pdf. In questo programma è necessaria la stretta collaborazione tra il Farmacista, il Medico e addirittura il Medico Dietologo che deve rimodulare il regime alimentare del paziente qualora ci sia una potenziale interazione Farmaco-Cibo. In questo contesto ci si rende conto che la collaborazione tra le diverse professionalità è un requisito indispensabile per poter predisporre questa misura e che tale condizione richiede anche che le figure professionali siano in grado di svolgere il loro ruolo avendo ricevuto un adeguato background formativo.

Per questo motivo sono stati istituiti anche Corsi Post-Universitari o addirittura Corsi di Laurea triennali per formare figure professionali in grado di soddisfare le competenze richieste. E per avere un esempio di quello che riporto non bisogna rimanere nello Stato del Montana ma basta anche spostarsi in Europa o meglio, in Spagna dove all’Università di Barcellona e all’Università di Santiago sono stati istituiti un Corso Post-Laurea di Interazioni Farmaco-Cibo della durata di 1 anno (Link del Coeso a Santiago: https://www.usc.es/es/departamentos/fatecfg/materia.html?materia=69042).

Da quanto detto ci si rende conto che il gup da recuperare rispetto agli altri allo stato attuale è già abissale. E’ compito delle Istituzioni e di chi le presiede,  promuovere seriamente la formazione dei professionisti sanitari per il corretto uso dei Farmaci ma soprattutto per migliorare e ottimizzare il sistema sanitario e la salute dei pazienti.

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La Melatonina: da Integratore alimentare a…….Farmaco!

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Forse non tutti sanno che la Melatonina è da poco entrata di diritto nella categoria dei Farmaci sebbene fino a qualche mese fa era venduta liberamente come integratore in diversi preparati la cui quantità non era ben sempre nota.

Caso strano dai inizio gennaio 2014, sono state ritirate dal mercato le confezioni di Melatonina contenente 3 mg di prodotto, vendute liberamente sotto forma di integratore alimentare. Oggi preparati a base di Melatonina sono reperibili solo in Farmacia in confezioni con pillole da 2 mg. Ovviamente adesso non solo serve una prescrizione del medico essendo un farmaco a tutti gli effetti, ma costa anche molto di più rispetto alle precedenti confezioni vendute come semplice integratore. La melatonina è utilizzato per facilitare il sonno e poiché è un prodotto naturale si è sempre creduto che non fosse pericolosa. Tanto è vero, fino a poco tempo fa, molti integratori in vendita contenevano quantitativi di Melatonina anche di 3 mg, ossia superiori a quelli consentiti oggi. In altri era addirittura ignota la quantità esatta, ritenendo erroneamente che un prodotto naturale non fosse pericoloso!

Purtroppo, molti non considerano che la melatonina è un ormone come gli estrogeni, come il testosterone e tutti gli altri. Eppure questo ormone è stato usato liberamente come supplemento di melatonina endogena per problemi di insonnia, o per regolare i fenomeni legati al Jet-lag. Essendo un ormone bisogna fare attenzione a non somministrare questo prodotto alle donne che fanno uso di anticongezionali ormonali e donne in gravidanza. Inoltre, è preferibile non prescrivere supplementi di Melatonina a pazienti in terapia oncologica visto che sono state riportate delle potenziali e nocive interazioni.

La melatonina può, inoltre, interagire negativamente con vari farmaci, tra cui gli antipsicotici e gli antidepressivi, farmaci steroidei, farmaci anti-infiammatori, e antiipertensivi (Atenololo). Infine, la melatonina può anche interagire con la nicotina contenuta nel tabacco, la caffeina, e con molti alimenti.

Queste interazioni nascono dal fatto che la melatonina viene metabolizzata nel fegato attraverso il sistema del citocromo P450, principalmente (ma non esclusivamente) da parte del CYP2C19 e dalla famiglia CYP1A (in particolare CYP1A2) ed eventualmente anche dal CYP2C9. In particolare, recenti studi sembrano indicare che la Melatonina sia in grado di inibire il CYP1A2 ed indurre il CYP3A. Quindi, possono insorgere potenziali interazioni se la Melatonina viene utilizzata con farmaci o con agenti che sono substrati, induttori o inibitori di questi isoenzimi.

Per concludere, è bene ricordare che alcuni alimenti, come l’avena, il mais, il riso, lo zenzero, i pomodori, le banane e l’orzo, contengono piccole quantità di Melatonina e pertanto se si assume la Melatonina con questi alimenti il suo contenuto totale nel corpo potrebbe risultare in eccesso.

Ma soprattutto non sottovalutare l’abuso, ovvero l’uso non giustificato, di Integratori quando non si conoscono ancora bene i risvolti negativi ad essi associati.

Prestare Attenzione nell’uso dei Nuovi Anticoagulanti per via Orale

blood_clot_platelets_200x151 Una nota informativa dell’AIFA del 11/09/2013 a riguardo della sicurezza dei farmaci anticoagulanti orali afferma che:

 “Eliquis (apixaban), Pradaxa (dabigatran etexilato) e Xarelto (rivaroxaban) (e in ultimo Edoxaban, ndr), sono                  anticoagulanti orali che hanno recentemente ricevuto l’autorizzazione per indicazioni per le quali vengono usati  da decenni gli antagonisti della vitamina K (warfarin, fenprocumone e acenocumarolo) o le eparine a basso peso molecolare (EBPM). A differenza degli antagonisti della vitamina K, questi nuovi medicinali non richiedono il monitoraggio di routine dell’attività  anticoagulante.  Tuttavia, negli studi clinici e nell’esperienza post-marketing è stato dimostrato che gli eventi di  sanguinamento maggiore, inclusi eventi fatali, non sono limitati  al solo uso degli antagonisti della vitamina K/EBPM  ma sono rischi significativi  anche per i nuovi anticoagulanti orali”.

Cerchiamo allora di capire l’importanza e l’estrema utilità di questa norma di sicurezza dell’AIFA.

La maggior parte dei nuovi farmaci Anticoagulanti per via orale vengono metabolizzati per via epatica attraverso il citocromo P450, e tale attività metabolica sembra essere responsabile dell’elevato grado di interazione osservata recentemente con il cibo e di altri farmaci coinvolti nello stesso processo di metabolizzazione. Inoltre, siccome questi farmaci vengono trasportati a livello intestinale nelle cellule enteriche mediante la Glicoproteina-P (P-gp), sistema tra l’altro usato da molti altri farmaci e costituenti alimentari, ecco allora un altro motivo potenziale di interazione farmacologica da non sottovalutare. Pertanto, attivatori o inibitori di queste vie metaboliche (CYP3A4 e P-gp) potrebbero innescare potenziali interazioni farmacologiche con queste nuove terapie.

E’ di recente la dimostrazione clinica che la concentrazione plasmatica di questi nuovi anticoagulanti per via orale, aumenta o diminuisce dalla presenza concomitante di potenti inibitori della P-gp o suoi attivatori, e in entrambi casi, le alterazioni che si verificano a carico della farmacocinetica del nuovo anticoagulante orale, possono complicare l’uso di questi composti nella pratica quotidiana. Tutto ciò, suggerisce l’opportunità di controllare l’attività anticoagulante per migliorare l’efficacia e la sicurezza quando si somministrano altri farmaci e non si conoscono ancora le possibili interazioni. Questa cautela potrebbe evitare sicuramente notevoli ripercussioni a livello non solo terapeutico ma soprattutto sullo stato di salute del paziente. A riguardo ciò, recenti studi hanno messo in evidenza che il l’uso del Dabigatran richiede cautela quando usato in combinazione con potenti inibitori o induttori della P-gp, come l’Amiodarone o la Rifampicina di cui sopra citati.

Il Dabigatran ha una biodisponibilità assoluta pari a circa il 65% (per cui le capsule contengono dosaggi relativamente elevati di profarmaco), un basso potenziale di legame alle proteine plasmatiche, un’emivita di 12-17 ore ed un’escrezione prevalentemente renale (80%); il Dabigatran ed i suoi metaboliti non sono metabolizzati dal citocromo P450, cosicchè assai scarso risulta il livello di interazione farmaco-farmaco e quello con gli alimenti. Le uniche interazioni farmacologiche possono avvenire a livello intestinale con gli inibitori e/o induttori della glicoproteina-P, responsabile del riassorbimento del Dabigatran nel lume intestinale. Potenti induttori di tale trasportatore, come la rifampicina, la carbamazepina, la fenitoina, inibitori delle proteasi ed iperico (“erba di San Giovanni”), possono ridurre l’esposizione sistemica al Dabigatran e sono, perciò, non indicati in associazione. Forti inibitori di tale proteina, come gli antifungini (Itraconazolo e Ketoconazolo), la Ciclosporina, il Tacrolimus, e il Dronedarone, aumentano il tempo di esposizione e sono, quindi, anch’essi, controindicati in associazione. In tutti i casi in cui le alterazioni della farmacocinetica del nuovo anticoagulante orale, dovute alle interazioni con il CYP3A4 o con la P-gp, possono complicare l’uso di questi composti nella pratica quotidiana, si suggerisce l’opportunità di controllare l’attività anticoagulante per migliorare l’efficacia e la sicurezza. Molte interazioni farmacologiche hanno dimostrato il coinvolgimento della P-gp e del CYP3A4 a causa della sovrapposizione della specificità del substrato e le loro somiglianze con gli induttori e gli inibitori. Così, si può assumere che quando le interazioni non sono pienamente comprese, la somministrazione dei nuovi anticoagulanti orali in concomitanza con altri farmaci e con particolari alimenti, deve essere necessariamente, se non addirittura obbligatorio, accompagnata dal monitoraggio dell’effetto anticoagulante.

Ovviamente anche in questo caso il farmacista ha il ruolo chiave nel prevenire queste fatalità, comunicando tempestivamente i pazienti sui possibili eventi avversi.

In Tabella, le caratteristiche farmacocinetiche dei più importanti anticoagulanti orali

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Riferimenti:

1 – EHRA Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation: executive summary. European Heart Journal, doi:10.1093/eurheartj/eht134, 2013.

2 – Advantages and limitations of the new anticoagulants. Journal of Internal Medicine, doi: 10.1111/joim.12138, 2013

Happy Easter to all of you!

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Terapia Oncologica: è cruciale la collaborazione tra Farmacisti e Oncologi!

PillsE’ stato recentemente pubblicata una interessante review su “Critical Reviews in Oncology Ematology” (89, 179-196, 2014, download: http://www.journals.elsevier.com/critical-reviews-in-oncology-hematology) dove viene fornita la prima panoramica completa delle interazioni farmacologiche che coinvolgono terapie mirate approvate dalla Food and Drug Administration per il trattamento di tumori solidi (sorafenib, sunitinib, erlotinib, gefitinib, imatinib, lapatinib, everolimus, temsirolimus), in presenza di altri farmaci e del regime dietetico adoperato. Questa review  è molto importante perché evidenzia come oggi sia importante una stretta collaborazione tra gli oncologi e i farmacisti nell’offrire più sicurezza nell’uso di terapie mirate in pazienti ambulatoriali con patologie oncologiche.

Infatti, oramai è ben noto che la pratica clinica oncologica sta cambiando rapidamente grazie all’uso di agenti antitumorali per via orale, in particolare l’uso di inibitori della tirosina-chinasi. In concomitanza, diversi cambiamenti stanno profondamente modificando l’attività quotidiana di oncologi medici. Ad esempio, la prevalenza sempre più marcata di pazienti anziani, così come di pazienti con una patologia oncologica e altre patologie croniche associate, ha portato ad una inevitabile politerapia orale. Come di conseguenza, il rischio di possibili interazioni farmaco-farmaco e farmaco-cibo è diventato una questione importante nella cura del paziente. Se da un lato l’uso della terapia oncologica per via orale permette l’ottimizzazione della terapia rispetto a quella tradizionale per via endovenosa, dall’altro lato l’uso del farmaco per via orale introduce nuovi fattori cruciali da tenere in considerare, sia per la prescrizione e per la fase del follow-up.

Quest’aspetto fa capire che la complessità emergente legata alla terapia orale con agenti antitumorali richiede cambiamenti concreti nell’ambito dell’organizzazione sanitaria e deve essere rafforzato il legame tra oncologi e farmacisti, dove quest’ultima figura professionale ha il principale compito di studio e monitoraggio. La collaborazione attiva tra oncologi e farmacisti potrebbe anche contribuire a risolvere il problema della farmacoresistenza tipica degli agenti antitumorali. Infatti, studiando e monitorando l’attività e le abitudini dei pazienti si possono ridurre le più comuni interazioni farmaco-farmaco e farmaco-cibo.

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Farmaci Attivi sull’Enzima CYP 3A4: Ecco una Tabella Preliminare

Oramai, farmaci ed altri substrati attivi sull’isoforma enzimatica 3A4 sono sempre più noti in letteratura scientifica e sebbene questa sia  l’isoforma enzimatica più coinvolta nella metabolizzazione dei farmaci (circa il 60%) non dobbiamo trascurare anche le altre.

L’isoforma CYP3A4 è la più abbondante sia nel fegato che nel tratto intestinale ed è responsabile del metabolismo ossidativo di una grande varietà di substrati compresi steroidi e della maggior parte dei farmaci. Inoltre, come è stato ampiamente già dimostrato, il CYP 3A4 è intimamente coinvolto nella carcinogenesi chimica sia nel fegato che dei tessuti extra-epatici. Il CYP3A4 catalizza non solo molte reazioni chimiche tipiche dei farmaci, ma di molti altri substrati naturali contenuti negli alimenti. Le reazioni chimiche catalizzate più comuni comprendono la N-ossidazione, la C-ossidazione, N-dealchilazione, O-dealchilazione, nitro-riduzione, C-ossidriòazione, e molte altre. A seguito di tali reazioni molti farmaci risultano generalmente più solubili in acqua e molti di essi sono in possesso di una minore attività biologica. Pertanto, una sua inibizione o induzione può provocare serie conseguenze non solo a livello dell’efficacia terapeutica di un farmaco, ma soprattutto nella nascita di reazioni avverse, a volte fatali per il paziente.

Nella seguente Tabella sono stati riportati i più comuni Farmaci attivi sul CYP3A4 sia come Substrati che come Induttori o Inibitori. Ovviamente, la Tabella comprende solo quei Farmaci di cui è ben documentata in letteratura il loro coinvolgimento verso l’enzima considerato. E’ da notare che non è possibile generalizzare il comportamento di una singola classe di Farmaci verso il CYP 3A4 poichè nella stessa classe ci possono essere notevoli differenze. E’ possibile utilizzare queste informazioni per un giusto e corretto uso di Farmaci in un particolare regime dietetico, evitando così la nascita di interazioni critiche.

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Gli ACE-inibitori e l’importanza del Potassio

Minerale-PotassioIl Potassio è essenziale per il corretto funzionamento del cuore, reni, muscoli, nervi e sistema gastrointestinale. Di solito il cibo che si mangia fornisce tutto il potassio necessario. Tuttavia, alcune malattie (per esempio, malattie renali e malattie gastrointestinali, con vomito e diarrea) e alcuni farmaci, soprattutto diuretici drastici, possono causare la perdita il potassio dal corpo. Per questo motivo a volte si ricorre agli Integratori di potassio per prevenire la carenza di potassio. Gli ACE-inibitori (Captopril, Enalapril, Lisinopril) sono una classe di farmaci prescritti da soli o con altri farmaci per trattare l’ipertensione. Ma alcuni di essi trovano applicazione anche per trattare l’insufficienza cardiaca congestizia in pazienti post-infarto. Gli ACE inibitori possono causare una riduzione di escrezione di potassio e ciò può portare ad una iperkaliemia, ossia un eccessivo contenuto di potassio nell’organismo con conseguente alterazione della funzionalità cellulare. E’, pertanto, buona norma che il paziente eviti di mangiare cibi ricchi di potassio durante l’assunzione di farmaci appartenenti a questa categoria. Il medico ed il farmacista può consigliare di evitare di mangiare cibi ricchi di potassio o l’assunzione di integratori di potassio onde evitare queste anomalie.

Inoltre, gli ACE-inibitori possono anche aumentare la concentrazione ematica di litio  e portare a un aumento degli effetti collaterali di litio. Infine, sono stati riportati casi in cui l’aspirina e gli altri farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), come l’ibuprofene, l’indometacina, e naprossene hanno ridotto gli effetti terapeutici degli ACE-inibitori. E’ ovvio che una particolare attenzione deve essere presa se si assumono diuretici appartenenti alla classi di Risparmiatori di Potassio, quali ad esempio, l’Amiloride, il Triamterene e lo Spironelattone.

Per questo motivo prima di assumere questi farmaci, bisogna informare il Medico o il Farmacista se si utilizzano sostituti del sale contenenti potassio. Dalla loro parte, i pazienti sotto regime terapeutico, al momento dell’acquisto di generi alimentari, devono controllare le etichette degli alimenti per determinare il contenuto di potassio. Se non si è sicuri circa il contenuto di potassio di un particolare alimento, è bene consultare il Medico o il Farmacista di fiducia. Esempi di alimenti ricchi di potassio sono: arance, banane, succhi di agrumi, frutta secca, albicocche, datteri, prugne secche, piselli, fagioli e latte. E si ricordi, infine, che bisogna assumerli a stomaco vuoto almeno 1 ora prima dei pasti.

…e alcuni utili consigli prima di usare Tè Verde!

Safety FirstE’ buona norma evitare di bere il tè verde o alimenti che lo contengono durante il trattamento con i seguenti farmaci, senza aver consultato il Medico o il tuo Farmacista:

  • Adenosina – Il tè verde può inibire le azioni di adenosina, un farmaco somministrato a livello ospedaliero per un ritmo cardiaco irregolare (e di solito instabile).
  • Antibiotici beta-lattamici – Il tè verde può aumentare l’efficacia degli antibiotici beta- lattamici riducendo la resistenza batterica al trattamento.
  • Benzodiazepine – La Caffeina contenuta nel tè ha dimostrato di ridurre gli effetti sedativi delle benzodiazepine (farmaci comunemente usati per trattare l’ansia, come il diazepam e lorazepam).
  • I beta-bloccanti, (es. Propranololo e Metoprololo) – La Caffeina può aumentare la pressione sanguigna mentre le catechine possono ridurre la dose del farmaco in terapia con minori effetti terapeutici.
  • Farmaci Anticoagulanti – Persone che prendono il warfarin, un farmaco anticoagulante dal momento che il tè verde contiene vitamina K, può rendere inefficace il farmaco. Inoltre, evitare di assumere tè verde e Aspirina perché entrambi con il processo di coagulazione. Utilizzando i due insieme può aumentare il rischio di sanguinamento.
  • Chemioterapia – La combinazione di tè verde ed i farmaci chemioterapici, in particolare doxorubicina e tamoxifene, potrebbe aumentare la biodisponibilità di questi farmaci e quindi la loro attività. D’altra parte, ci sono prove sperimentali che di due estratti di tè verde e nero stimolando un gene in cellule tumorali della prostata causando una riduzione della sensibilità  ai farmaci chemioterapici. Dato questo potenziale interazione, le persone non dovrebbero bere il tè nero e verde mentre sono in terapia antitumorale.
  • Clozapina – Gli effetti antipsicotici della clozapina possono essere ridotte se viene somministrato entro 30 minuti minuti dopo aver bevuto il tè verde.
  • Efedrina – Il tè verde assunto con efedrina può causare agitazione, tremori, insonnia e perdita di peso.
  • Litio – Il tè verde ha dimostrato di ridurre i livelli ematici di litio, un farmaco ancora usato per trattare alcune forme di patologie psicotiche.
  • Inibitori Monoamino ossidasi (IMAO) – Il tè verde può causare un aumento della pressione arteriosa quando presi insieme con IMAO, utilizzati per curare la depressione. Esempi di IMAO comprendono fenelzina e tranilcipromina .
  • Contraccettivi orali – Al momento ci sono molte segnalazioni discordanti sull’effetto della caffeina sull’attività di questa classe di farmaci per cui è preferibile ridurre la quantità di caffeina assunta nell’arco delle 24 ore.

Il Te Verde riduce l’efficacia del Nadololo, noto beta-bloccante.

Green-teaIn uno studio pubblicato il 13 Gennaio 2014 su Clinical Pharmacology & Therapeutics è stato riportato che bere te verde può comportare una riduzione plasmatica del Nadololo, noto beta-bloccante, con conseguente riduzione della sua efficacia antiipertensiva. Il Nadololo è prescritto per l’ipertensione e angina pectoris, ed è in uso in molti paesi sebbene esso sia meno potente rispetto ad altri classici beta-bloccanti come il Metoprololo e l’Atenololo. I ricercatori hanno dimostrato che la riduzione della pressione sanguigna per effetto di una singola dose di Nadololo era più debole dopo che i pazienti volontari avevano bevuto circa 2 tazze al giorno di tè verde per un periodo di 2 settimane. In alcuni casi si è osservata una riduzione della dose plasmatica fino al 76%. Gli autori hanno dimostrato che in esperimenti di coltura cellulare, il tè verde sembra inibire il trasportatore di efflusso cellulare anionico OATP1A2, presente nell’epitelio intestinale ed almeno in parte responsabile del trasporto del Nadololo nelle cellule. Precedenti studi in vitro hanno, infatti, dimostrato che le catechine contenute nel te verde sono in grado di inibire i trasportatori di efflusso di membrana come la glicoproteina-P (P-gp), il OAP1A1, e OATP1A2, ed il  Nadololo è proprio un substrato del trasportatore OATP1A2. Comunque, bisogna evidenziare che lo studio effettuato si è basato su un numero limitato di pazienti per cui i risultati ottenuti devono essere ulteriormente confermati con una casistica più ampia per trarne conclusioni definitive. Inoltre, i risultati riportati con questo studio non permettono di generalizzare le interazioni con altri beta-bloccanti sebbene sia sempre necessario muoversi con cautela quando si fa uso di questa classe di farmaci in presenza di te verde. E’ attualmente in corso uno studio clinico in cui si sta valutando l’effetto del te nero, da molti ritenuto molto più efficace nel modificare la biodisponibilità dei farmaci, e i cui risultati saranno a breve disponibili.

(link:  http://www.nature.com/clpt/journal/vaop/naam/pdf/clpt2013241a.pdf).

Nuovi Approcci Chemioterapici: l’importanza degli inibitori delle proteine trasportatrici di membrana (ABC)

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Come è ben noto, l’efflusso di farmaci dalla cellula è efficacemente mediata da proteine ​​appartenenti alla famiglia di proteine trasportatrici note come ATP-binding cassette (ABC). Diversi membri di questa famiglia di proteine come la MRP (Multidrug Resistence Protein), la MDR1, la stessa Glicoproteina-P e la proteina di resistenza del cancro al seno (BCRP), hanno dimostrato di conferire chemioresistenza o multiresistenza ai farmaci. Queste proteine ABC sono responsabili per il trasporto di diversi componenti attraverso le membrane cellulari ma oltre a loro substrati endogeni naturali, le proteine ​​MRP, MDR1, e BCRP trasportano anche una vasta gamma di sostanze citotossiche. Molte di queste proteine trasportatrici di membrana risultano essere sovraespresse nei processi tumorali per cui sono responsabili nel conferire resistenza contro farmaci chemioterapici, quali ad esempio, l’etoposide, il 5-fluorouracile (5-FU) e la gemcitabina. In poche parole, il farmaco non è in grado di accumularsi all’interno della cellula tumorale poiché viene continuamente pompato all’esterno per la sovraespressione di queste proteine trasportatrici.

Altro tipo di proteine trasportatrici sono rappresentate dalle OATPs (Organic Anion Transport Polypeptides), le quali rappresentano proteine ​​di trasporto di membrana che mediano il trasporto sodio-indipendente di una vasta gamma di composti organici amfipatiche compresi i sali biliari, coloranti organici, steroidi coniugati, ormoni tiroidei, oligopeptidi anionici, farmaci e altre sostanze xenobiotiche. La maggior parte delle proteine OATPs sono espresse in diversi tessuti.

In ogni modo, il profilo di espressione cellulare apparente dei trasportatori può essere alterato da farmaci chemioterapici, portando ad un fenotipo cellulare che può anche essere il risultato di un meccanismo di selezione per sottopopolazioni preesistenti di cellule indotta da farmaci. Appare comunque evidente come sia necessario conoscere la natura delle proteine trasportatrici ABC sovraespresse a livello di qualsiasi tumore per attuare un giusto regime terapeutico limitando quanto possibile la nascita di farmacoresistenza. Oggi esistono molte sostanze in grado di modulare l’attività di questi trasportatori di membrana, alcune delle quali contenute in alcuni alimenti. Pertanto, è possibile agire in modo razionale abbinando al chemioterapico anche un inibitore della proteina trasportatrice riducendo al massimo i fenomeni di farmacoresistenza e limitando anche agli effetti avversi ben noti dei chemioterapici. Molti di questi esempi di abbinamento sono già in fase clinica avanzata e tra breve verranno utilizzati a livello ospedaliero. Un esempio concreto è dato dall’uso del Tariquidar, un inibitore della Glicoproteina-P, in grado di bloccare la pompa per 22 ore, con il Paclitaxel. Ebbene, questa combinazione è attualmente in fase finale di uno studio clinico nel trattamento del carcinoma polmonare, dove il Paclitaxel usato da solo risulta essere poco efficace per la presenza di farmacoresistenza. Tra breve, pertanto, potremmo disporre di una terapia chemioterapica più efficace e meno lesiva per i pazienti, grazie alla conoscenza di meccanismi di trasporto cellulare individuati studiando le interazioni farmaco-nutrienti. (Reference: Screening for P-Glycoprotein (Pgp) Substrates and Inhibitors, Q Wang, TM Sauerwald – Optimization in Drug Discovery, Methods in Pharmacology and Toxicology, 337-352, 2014). 

Interazioni Vegetali-Frutta e Farmaci: Un insidia dietro l’angolo!

fruit-veggie-spread-mfMolto spesso non ci rendiamo conto che sono numerosi i pazienti soggetti ad un potenziale rischio di eventi avversi associati alle interazioni farmaco-nutrienti. Questi includono pazienti anziani, pazienti affetti da patologie tumorali e/o malnutrizione, disfunzioni del tratto gastrointestinale, sindrome di immunodeficienza e da malattie croniche che richiedono l’uso di più farmaci, così come coloro che ricevono la nutrizione enterale o soggetti sottoposti a trapianto. Pertanto, il motivo principale per il quale bisogna conoscere le possibili reazioni avverse che possono prendere origine in seguito alle interazioni farmaco-nutrienti è l’enorme importanza della frutta e della verdura utilizzati per i loro effetti benefici sia come sostanze nutritive e come componenti nella medicina popolare.

Attualmente, ci sono pochi studi che combinano un approccio farmacologico dettagliato a base di nutrienti, o studi che esplorano sistematicamente i rischi e i benefici di frutta e verdura. Questi ultimi sono noti per essere componenti importanti in una dieta sana, dal momento che hanno un basso apporto energetico, e sono fonti di micronutrienti, fibre e altri componenti con proprietà funzionali, chiamati agenti fitochimici. L’aumento del consumo di frutta e verdura può anche aiutare a contenere i livelli di grassi saturi, zuccheri e sale. Secondo l’ Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), una maggiore assunzione di frutta e verdura al giorno, distribuita opportunamente durante l’intera giornata, potrebbe aiutare a prevenire le principali malattie croniche non trasmissibili, grazie proprio alla presenza di importante sostanza fitochimiche in esse contenute. Prove sempre più concrete dimostrano che combinazioni di sostanze fitochimiche possono essere molto più efficace nella protezione contro alcune malattie. Ecco quindi l’uso più sostenuto di questi nutrienti soprattutto nella prevenzione o abbinati nella terapia farmacologica di routine. Ne sono esempio molti vegetali e frutta con conclamata proprietà antitumorale.

Tuttavia le sostanze fitochimiche contenute nella frutta e nella verdura possono avere effetti inaspettati sul metabolismo di molti farmaci quando assunti in contemporanea. Infatti, molti di questi agenti fitochimici agiscono sulle diverse isoforme di CYP450 e sui sistemi di trasporto cellulare (Glicoproteina-P), con effetti non ancora del tutto definiti. Ma molto spesso, nell’intendo di perseguire una terapia adeguata sia farmacologica che dietetica, si corre il rischio di commettere dei grossi errori.

Di seguito si riporta una tabella in cui sono riportati i principali effetti degli agenti fitochimici contenuti nei vegetali e nella frutta, ad oggi ben documentate. Questi dati, raccolti esaminando la letteratura scientifica, fanno riflettere molto sulla criticità delle potenziali interazioni farmaco, vegetali e frutta.

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Tabella-Frutta-Verdura

Il Pompelmo in aiuto ai Farmaci Antitumorali

Close up of red grapefruit and pills isolated - vitamin concept

I ricercatori dell’Università di Chicago, Dept. of Medicine, hanno riportato recentemente uno studio basato sugli effetti che gli alimenti possono avere sull’assorbimento e l’eliminazione dei farmaci utilizzati per il trattamento di alcune forme di cancro. Ebbene, in questo studio pubblicato su  Clinical Cancer Research, hanno dimostrato che 250 mL al giorno di succo di pompelmo può rallentare la metabolizzazione di un farmaco chiamato Sirolimus, recentemente approvato per i pazienti sottoposti a trapianto, ma che può anche aiutare molte persone affette da cancro.

Si è visto, infatti, che i pazienti che hanno bevuto 250 mL al giorno di succo di pompelmo presentavano un aumentato a livello ematico del farmaco del 350 per cento!

In pratica, assumendo una singole dose di Sirolimus in presenza di succo di pompelmo, è possibile realizzare un analogo regime terapeutico ottenuto dopo somministrazione di più di tre dosi dello stesso farmaco. I risultati non sono da sottovalutare poiché questo studio rappresenta una prova evidente che in futuro quando lo studio sarà ottimizzato, è possibile aiutare i pazienti a evitare effetti collaterali associati con alte dosi di farmaco antitumorale associando opportuni nutrienti. Non solo è possibile salvaguardare la salute dei pazienti ma addirittura ridurre il costo della terapia, un risultato altrettanto importante.

(http://news.uchicago.edu/article/2012/08/07/grapefruit-juice-lets-patients-take-lower-dose-cancer-drug)

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